1、某些 基因 含有的一种负性调节元件，当其结合特异蛋白因子时，对 基因转录 起阻遏作用。某些基因有负性调节元件枣抑制子（沉默子）存在。有些DNA序列既可作为正性、又可作为负性调节元件发挥顺式调节作用，这取决于不同类型细胞中DNA结合因子的性质。
2、人生长激素抑制因子是人脑、肠管、胰腺中分泌出来的一种神经激素，它能抑制甲状腺刺激激素，促胃液素、胰岛素和胰高血糖素的分泌，对肢端肥大症、急性胰腺炎和糖尿病等多种疾病都有医疗价值。
3、属于负调控元件，作用不受序列方向影响，也能远距离起作用，可以对异源基因起作用 转录因子（transcription factor， TF）是真核基因的 转录调节蛋白 。大多数的转录因子由其编码基因表达后，进入细胞核，然后识别、结合特异的顺式作用元件从而增强或降低相应基因的表达。
4、编码的蛋白结合并抑制cyclin-cdk2或CDK4复合物的活性，从而在G1期调节细胞周期的功能。该基因的表达受抑癌蛋白p53的严格控制，通过这种蛋白质介导p53依赖的细胞周期的G1期阻滞在应对各种应激刺激。
5、常见的调控蛋白质与DNA结合的位点有增强子、绝缘子和沉默子。调节转录的机制非常多样，可以阻断DNA上与RNA聚合酶结合的关键位点，也可以充当激活剂辅助RNA聚合酶结合来促进转录。转录因子的活性进一步受到细胞内信号的调节，引起蛋白质翻译后修饰，包括磷酸化\乙酰化或糖基化。
6、前一部分主要介绍的是角朊细胞基因转录的正性调控因子，但角朊细胞基因表达的调控不可能都是激活因素，实际上也存在着许多抑制基因表达的因子。 POU蛋白可以单体形式与八聚体结合基序5’-ATGCAAAT-3’结合而调节基因转录。
1、铁死亡是一种新发现的铁依赖性程序性细胞死亡形式，由无限制的脂质过氧化和质膜破裂引起。铁的积累、自由基的产生和有毒的脂质过氧化物是铁死亡的主要特征，这被证实与多种分子机制有关。发生铁死亡的细胞可能会带来大量的氧化脂质，从而影响树突状细胞的吞噬作用和抗原的呈现，进而引起肿瘤细胞的免疫逃避。
2、正常人体内的红细胞寿命平均为120天，成熟的红细胞在长期存活过程中逐渐衰老，表现在细胞膜的蛋白质脂质含量、红细胞酶活性、糖酵解能力下降，物质交换及能量转换均逐渐减少。红细胞在体内破坏的场所主要在单核-吞噬细胞系统，首要器官是脾脏和肝脏，其次为骨髓及其他部位。
3、老年色素——脂褐素是年老的重要特征；衰老的细胞中的细胞核常浓缩，核仁减少，染色体上的遗传基因有的关闭，不起作用，脱氧核糖核酸（DNA）复制减少，细胞分裂更少（有的细胞如心肌、骨骼肌纤维和神经细胞是不再分裂的细胞），脱氧核糖核酸转录成信息核糖核酸（mRNA）再翻译为蛋白质的过程降低。
4、认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说 外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。
5、细胞作为一个独立生命单位，既有生长繁殖，也有衰老死亡。细胞衰老是生物有机体衰老的基础。在多细胞生物的个体发育过程中，细胞常常分化成各种构造和功能不同的细胞，如肌细胞、红细胞和神经细胞等都属于高度分化的细胞。当细胞发生癌变时，细胞便丧失其原来正常的功能，并无休止地分裂，形成肿瘤。
例如，GPX4的高表达水平与乳腺癌患者的预后呈负相关，但与胰腺癌患者的良好生存结果呈正相关。GPX4在铁死亡中的表达和活性依赖于谷胱甘肽和硒的存在。 谷胱甘肽是由半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸三种氨基酸合成的；半胱氨酸的可用性是这一过程的主要限制因素。
